近十年来哮喘的发病率明显上升，欧美等国家的发病率均已超过10%，我国的发病率也由原来的1%增至3%。因此深入探讨哮喘的病因和发病机制，将有力推动其预防和治疗，具有重要的科学价值和社会意义。近日，医学院一篇题为“IL-4诱导肺上皮细胞中PRMT1的升高参与了E3大鼠抗原诱导的肺部炎症过程”的论文在国际免疫学著名学术刊物《The Journal of Immunology》发表（2012年，188卷，第7期，3506-3512；论文链接：http://www.jimmunol.org/content/early/2012/03/02/jimmunol.1102635.short）。该研究受到两项国家自然基金资助，由医学院遗传学与分子生物学系的博士生孙青竹和青年教师杨旭东博士等在吕社民教授的指导下完成。

    遗传学与分子生物学系从瑞典Lund大学引进哮喘易感的近交系E3大鼠，构建了抗原诱导的肺部炎症（Antigen Induced Pulmonary Inflammation, AIPI）模型，该模型是一种新型哮喘模型，与以往的动物模型相比，肺组织炎症细胞浸润明显增多，肺泡壁增厚显著，肺嗜酸性细胞浸润增多，各种组织学与生化检测评估显示其与人支气管哮喘的表型更为相似。蛋白质精氨酸转甲基酶 (Protein Arginine Methyltransferase，PRMT)是广泛存在于真核细胞中的催化蛋白质精氨酸残基甲基化修饰的一种酶，它通过对组蛋白精氨酸残基和转录因子的甲基化修饰，发挥其表观遗传调控作用。本文作者发现在AIPI模型中IL-4可诱导肺上皮细胞中PRMT1表达水平的升高，同时导致其下游趋化因子eotaxin-1的表达变化，从而影响肺部嗜酸性细胞的浸润，参与哮喘疾病的进程。该研究证实PRMT1在哮喘的发病机制中扮演着重要的角色，阐明了PRMT1在哮喘中发挥调控效应的途径及确切的分子机制，对哮喘的预防和治疗有着重要的理论和实践意义。

 

 

遗传学与分子生物学系

2012年4月13日